Esta es una revisión de trabajo sobre Péptido, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
Última revisión: 2026-07-03. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
Los agentes antiarrítmicos clase Ic causan una depresión marcada de la fase 0 de despolarización, disminuyendo así la Vmax. Disminuyen la contractilidad, pero tienen un efecto mínimo sobre la duración del potencial de acción. De los antiarrítmicos de clase I, los agentes de la subclase Ic son los que tienen los efectos bloqueadores del canal de sodio más potentes. La clase Ic de antiarrítmicos se indican en las potencialmente letales taquicardias ventriculares y fibrilación ventricular y para el tratamiento de la taquicardia supraventricular refractaria, como la fibrilación auricular. Estos agentes son potencialmente pro-arrítmicos, especialmente bajo situaciones con trastornos estructurales del corazón, como un pos-infarto, de modo que son contraindicados en esas instancias. Algunos de los agentes Ic incluyen la encainida, flecainida, moricizina, y propafenona.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Agentes clase II === Los antiarrítmicos de la clase II son bloqueadores beta convencionales y actúan bloqueando los efectos de las catecolaminas a nivel del receptor adrenérgico β1 disminuyendo así la actividad simpática sobre el corazón. Estos agentes son particularmente útiles en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares al disminuir la conducción eléctrica que pasa por el nódulo AV. Algunos agentes en esta clase incluyen el atenolol, esmolol, propranolol y el metoprolol
Fuentes: es.wikipedia.org
Los agentes antiarrítmicos de la clase III bloquean los canales de potasio, prolongando así la repolarización cardíaca. Siendo que estos agentes no afectan los canales de sodio, la velocidad de conducción no se ve disminuida. La prolongación de la duración del potencial de acción y del período refractario, combinado con el mantenimiento de la velocidad normal de conducción eléctrica, previenen las antiarrítmias con circuitos de reentrada. La clase III de antiarrítmicos exhiben una dependencia por uso revertida sobre la duración del potencial de acción, es decir, el período refractario del miocito ventricular aumenta con las frecuencias cardíacas más lentas. Ello incrementa la susceptibilidad del miocardio a segundas despolarizaciones tempranas, o despolarizaciones tempranas que siguen a una despolarización completa, especialmente a frecuencias cardíacas bajas. Los antiarrítmicos que así funcionan son más efectivos en la prevención de taquiarrítmias que en la conversión hacia un ritmo sinusal normal. La amiodarona se indica en el tratamiento de la taquicardia ventricular refractaria o la fibrilación ventricular, en particular en presencia de una isquemia aguda. La prolongación del potencial de acción por amiodarona es unifrome en un rango amplio de frecuencias cardíacas, de modo que es un medicamento sin dependencia revertida por uso.
Fuentes: es.wikipedia.org
En contraste, la dofeilida bloquea solo los canales de potasio rápidos, por lo que a frecuencias cardíacas altas, cuanda hay menor participación de canales de potasio, la dofetilida tiene un efecto menor sobre el potencial de acción. El sotalol se indica para el tratamiento de las taquiarrítmias auriculares y ventriculares y las arrítmias AV de reentrada. La ibutilida es el único agente antiarrítmico aprobado en algunos países para el uso de la conversión aguda de una fibrilación auricular a un ritmo sinusal. Otros agentes de este grupo incluyen la azimilida, bretilio, clofilium, tedisamil y la sematilida.
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